در موش‌های تحت درمان با زیره سبز عمده ، سطح کلسترول، نسبت کلسترول/فسفولیپید و فعالیت 3-متیل گلوتاریل COA-ردوکتاز کاهش یافت.
این ضایعات هیستوپاتولوژیک ناشی از DMH را کاهش داد و رشد نابجای کانون های کریپت را سرکوب کرد، در حالی که سطوح اسیدهای صفراوی مدفوع، استرول های خنثی و فعالیت های آلکالین فسفاتاز بافتی را کاهش داد.
تومورزایی دهانه رحم و هپاتوم های ناشی از 3-متیل-4-دی متیامینوآزوبنزن در موش.این به توانایی زیره در تعدیل متابولیسم سرطان‌زا از طریق آنزیم‌های فاز I و فاز II متابولیزه‌کننده سرطان‌زا/کسنوبیوتیک نسبت داده شد.
فعالیت سیتوکروم (CYP) P-450 ردوکتاز و CYP b5 ردوکتاز افزایش یافت، در حالی که آنزیم‌های فاز II GST و DT-diaphorase افزایش یافتند.
-p-دیوکسین (TCDD) جهش زایی ناشی از فعالیت CYP 1A2 و CYP 1A1 و بیان آن در سلولهای کبدی موش صحرایی را به روشی وابسته به دوز مهار کرد.
CYP P-450 1A1 برای تبدیل بیگانه‌بیوتیک‌ها و ترکیبات درون‌زا به متابولیت‌های سمی و/یا سرطان‌زا در نظر گرفته می‌شود و سرکوب آن در پیشگیری از سرطان ناشی از مواد سرطان‌زای شیمیایی نقش دارد.
در این مطالعات، کاهش سرطان زایی توسط زیره و زیره به اثر آنتی اکسیدانی بالقوه آنها در بافت های هدف نسبت داده شده است.
پس از درمان زیره سیاه همراه با مواد سرطان زا مانند DMH، 3- متیل کولانترن و بنزوپیرن، سطوح روده، روده بزرگ، روده بزرگ و کولون افزایش یافت.
و محصولات پراکسیداسیون لیپید سکوم (دین‌های کونژوگه، هیدروپراکسیدهای لیپیدی و مواد واکنش‌دهنده اسید تیوباربیتوریک) کاهش یافت، در حالی که فعالیت سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز، GSH- ردوکتاز، و سطح گلوتاتیون کاهش‌یافته (GSH) افزایش یافت.
مونوترپن‌هایی مانند آنتوفوران، کارون و لیمونن که در زیره سبز و روغن زیره سیاه یافت می‌شوند به‌طور خاص برای اثر ضد سرطان‌زایی برجسته شده‌اند.
